جدال سديم و كلسيم، قلب را نامنظم مي‌كند

کد خبر: ۲۴۷۰۶۸

تاریخ: ۰۴ خرداد ۱۳۹۱ - ۱۴:۱۸

محققان دانشگاه بريتيش كلمبيا با استفاده از تجهيزات نوري سنكروترون كانادا (CLS) براي اولين بار يكي از مكانيزم‌هاي ملكولي كه به وسيله كنترل جابه‌جايي سديم در خارج از سلول‌ها، ضربان سلول‌هاي قلبي را تنظيم مي‌كنند آشكار كرده‌اند.

به گزارش جام جم، يافته‌هاي محققان كه در نشريه مقالات آكادمي ملي علوم به چاپ رسيده زواياي جديدي از اين فرآيند بسيار مهم فيزيولوژيكي را آشكار مي‌كند كه با استفاده از آن مي‌توان علل ريشه‌اي و درمان‌هاي مناسبي براي شرايط مرگبار اريتمي به دست آورد.

انقباض و شل شدن عضله قلب بستگي به ضربه‌هاي الكتريكي تنظيم‌شده‌اي دارد كه اين ضربه‌ها در نتيجه عبور اتم‌ها يا يون‌هاي فلزاتي مانند سديم، پتاسيم يا كلسيم از داخل كانال‌هاي ملكولي خاص در داخل و بين سلول‌ها به وجود مي‌آيند.

نامنظم بودن ضربان قلب يا اريتمي ممكن است زماني رخ دهد كه اين كانال‌ها دچار نشتي بوده و به عبارت ديگر بد عمل مي‌كنند.

پروفسور فيليپ وان پتيگم با استفاده ازCLS ، ساختار ملكولي بخشي از كانال كنترل‌كننده جريان سديم به داخل سلول‌هاي قلب را مطالعه كرد. اين سلول‌ها مانند سلول‌هاي تحريك‌پذير الكتريكي سيستم عصبي هستند.

از نظر پتيگم، قلب يك اندام الكتريكي است كه براي منقبض شدن و پمپاژ خون نياز به سيگنال‌هاي دقيق الكتريكي دارد. براي داشتن ضربان قلب منظم، بسيار مهم است ارسال و دريافت اين فرامين الكتريكي كه توسط جريان سديم كنترل مي‌شود، دقيق باشد.

در واقع كانال سديم كه از غشاي بيروني سلول‌هاي قلبي مي‌گذرد يك ملكول چهار قسمتي درهم پيچيده شده و بزرگ است.

محققان بخشي از اين ملكول را كه با تشكيل يك درپوش باعث بسته شدن كانال و جلوگيري از ورود سديم به داخل مي‌شود مورد مطالعه قرار دادند.

آنها در كمال تعجب مشاهده كردند پروتئيني به نام كالمودولين به كانال سديم چسبيده و با باز نگهداشتن آن مانع شكل‌گيري درپوش مي‌شود.

يون‌هاي كلسيم هم به شكل منظم ارتباط بين اين پروتئين و كانال را تنظيم مي‌كند. يون‌هاي كلسيم باعث مي‌شوند پروتئين مانند يك قلاب دهانه كانال را باز نگه دارد تا سديم از داخل آن عبور كند.

در اين سيستم مشكل زماني بروز مي‌كند كه جهش‌هاي ژنتيكي باعث تغيير شكل كانال در محل اتصال به پروتئين شده و باز و بسته شدن كانال را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد. در نتيجه جريان سديم به سلول‌هاي عضله قلب مختل شده و ضربان قلب به شكل نامنظمي انجام مي‌شود.

دانشمندان توانسته‌اند جهش در دو محل كه منجر به دو نوع مختلف اريتمي‌هاي قلبي مي‌شود را شناسايي كنند. يكي سندرم بروگادا و ديگري كيو.تي طولاني نوع 3 كه بيماران از آنها رنج مي‌برند.

سندرم بروگادا در نتيجه نرسيدن سديم كافي به سلول‌ها اتفاق مي‌افتد در حالي كه كيو.تي نوع سوم در نتيجه ورود سديم بيش از حد به سلول‌هاست.

نتايج اين مطالعه مي‌تواند مسير توسعه داروهاي جديدي براي تقويت اتصال درست پروتئين كالمودولين به كانال سديم را هموار كرده و به طور موثر در درمان هر دو بيماري فوق تاثيرگذار باشد.