چه‌طور یک سرماخوردگی ساده می‌تواند شما را افسرده کند

همه این تغییرات را مولکول‌هایی به نام سیتوکین باعث می‌شوند. سیتوکین یک ناقل شیمیایی است که در پاسخ به اضطراب و عفونت،‌ توسط سلول‌های سیستم ایمنی بدن آزاد می‌شود.

کد خبر: ۱۴۵۹۱۳

تاریخ: ۱۴ بهمن ۱۳۸۹ - ۱۰:۵۹

خبرآنلاین:‌ وقتی بیمار می‌شویم، اغلب احساس بی‌حالی می‌کنیم،‌ اشتها نداریم، تمرکزمان را از دست می‌دهیم و بعضی وقت‌ها هم احساس اضطراب می‌کنیم. حتی گاهی ممکن است احساس افسردگی کنیم یا عجیب‌تر این که هوس رفتارهای ضداجتماعی به سرمان بزند. اما چرا هنگام بیماری، این هم خلق و خوی‌مان تغییر می‌کند؟ به نظر می‌رسد باز هم باید سیستم ایمنی را سرزنش کنیم. چرا که مطالعات جدید نشان می‌دهند سیستم ایمنی در ایجاد احساس افسردگی بی‌تاثیر نیست. این مطالعات نیز در دسته مطالعات جدید بر روی بیماری‌های روان‌شناختی جای می‌گیرند که نشان می‌دهند برخلاف باور پیشین، سیستم ایمنی و مغز کاملا از هم جدا نیستند و سیستم ایمنی می‌تواند روی مغز و در نتیجه خلق و رفتار ما موثر باشد،‌ آن‌هم به میزانی چشم‌گیر!

به گزارش نیوساینتیست، همه این تغییرات را مولکول‌هایی به نام سیتوکین باعث می‌شوند. سیتوکین یک ناقل شیمیایی است که در پاسخ به اضطراب و عفونت،‌ توسط سلول‌های سیستم ایمنی بدن آزاد می‌شود.

البته سیتوکین‌ها به حدی بزرگ هستند که به راحتی از مانع مغزی- خونی عبور نمی‌کنند. اما مطالعات جدید نشان می‌دهند که سیتوکین می‌تواند از کانال‌های ویژه عبور کند و وارد مناطق خاصی از مغز شود. همچنین سیتوکین‌ها می‌توانند بر اعصابی که به مغز پیام می‌فرستند تاثیر بگذارند.

شواهد علمی که نشان می‌دهند سیتوکین‌های مرتبط با التهاب، باعث افسردگی می‌شوند، رو به افزایش هستند. برای مثال اگر به افراد سالم، دارویی تزریق کنید که باعث آزاد شدن سیتوکین‌ها شود،‌ فرد علایم افسردگی نشان خواهد داد.

اندرو میلر، از دانشکده پزشکی دانشگاه اموری در آتلانتا معتقد است سیتوکین‌ها عملا می‌توانند با هر مسیری که به افسردگی مربوط می‌شود،‌ تعامل داشته باشند. به باور وی،‌ این ارتباط ریشه تکاملی دارد. وی توضیح می‌دهد:‌ «سیتوکین‌ها سعی می‌کنند فعالیت بدن شما را پایین بیاورند تا منابع خود را برای بهبودی نگه دارید. از سوی دیگر،‌ یک حیوان زخمی،‌ شکار خوبی است،‌ برای همین باید هشیار باشد تا بتواند از دست شکارچیان در امان باشد.»

میلر اخیرا از مغز بیمارانی که برای درمان هپاتیت سی،‌ داروی اینترفرون آلفا مصرف می‌کردند،‌ تصویربرداری کرد. اینترفرون آلفا از داروهایی است که باعث آزاد شدن سیتوکین در بدن می‌شود. گروه میلر متوجه شدند که دارو بخشی از قشر سینگولیت مغز را فعال می‌کند که مسئول تشخیص خطاها و نظارت بر  تعارض‌ها است. شاید برایتان جالب باشد بدانید در افرادی که به شدت دچار روان‌رنجوری هستند و از اختلالات روانی مانند وسواس رنج می‌برند،‌ الگوی فعالیت دقیقا در همین بخش از مغز دیده می‌شود. میلر می‌گوید:‌ «وقتی فعالیت در این قسمت از مغز بالا می‌رود،‌ فرد شکاک‌تر می‌شود . در نتیجه به احتمال زیاد، هر نشانه بی‌منظوری را یک تهدید تفسیر می‌کند.»

با همه این‌ها،‌ تاثیرات سیتوکین‌ها همیشه هم بد نیست. نایومی آیزنبرگر از دانشگاه کالیفرنیا به اتفاق همکارانش به این نتیجه رسیده‌اند که برخی افراد با تزریق یک باکتری که محرک سیتوکین‌ها است، نسبت‌ به دردهای اجتماعی حساس‌تر می‌شوند. به طور خاص،‌ نوع خاصی از سیتوکین به نام آی.ال 6،  فعالیت قسمتی از مغز را بالا می‌برد که مسئول همدلی است.

نتایجی از این دست، می‌تواند به درمان‌های تازه برای اختلالات روان‌شناختی بیانجامد. در حال حاضر مطالعه‌ای در حال انجام است که در آن، محققین می‌خواهند بدانند دارویی که یکی از سیتوکین‌های مهم به نام تی.ان.اف آلفا را غیرفعال می‌سازد،‌ می‌تواند افسردگی را کاهش دهد یا نه. همچنین مطالعات دیگری در حال بررسی داروهای ضدالتهاب متداول از جمله مهارکننده‌های کاکس 2 و آسپیرین هستند. آن‌ها می‌خواهند بدانند آیا این داروها تاثیر داروهای ضدافسردگی معمول را بالا می‌برند.