هشدار؛ دیابتی‌ها زیاد انسولین تزریق نکنند!

انسولین، هورمونی است که در لوزالمعده تولید می ‌شود و به بدن اجازه می ‌دهد تا از گلوکز، برای تولید انرژی استفاده کند. گلوکز، نوعی قند است که در بسیاری از کربوهیدرات ‌ها یافت می‌ شود.

کد خبر: ۱۱۷۲۳۱۷

تاریخ: ۰۳ ارديبهشت ۱۴۰۲ - ۱۸:۱۱

به گزارش تابناک به نقل از سیناپرس، بنابراین تزریق انسولین، یک درمان ضروری برای بیماری های دیابت نوع ۱ و دیابت نوع ۲ محسوب می شود. آمار اخیر نشان داد: تقریباً ۲۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان از انسولین استفاده می کنند. تیمی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، در مطالعه اخیر خود، نقش کلیدی یک آنزیم را در مکانیسم دفاعی بدن توصیف کرده اند که از تولید بیش از حد انسولین جلوگیری می کند.

دانشمندان توضیح داده اند: انسولین یکی از ضروری ترین هورمون هاست که کمبود آن می تواند منجر به مرگ شود؛ با این حال انسولین بیش از حد نیز می تواند به همان اندازه خطرناک و کشنده باشد.

بدن ما به صورت طبیعی، تولید انسولین را به خوبی کنترل و تنظیم می کند؛ اما بیمارانی که تحت درمان با انسولین یا داروهایی که ترشح انسولین را تحریک می کنند هستند، اغلب هیپوگلیسمی یا افت شدید قند خون را تجربه می کنند، که در صورت عدم تشخیص و درمان، می تواند منجر به تشنج، کما و حتی مرگ شود؛ وضعیت شدیدی که به آن شوک انسولین گفته می شود.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی، به توصیف یک دریچه ایمنی در بدن پرداخته اند که خطر شوک انسولین را کاهش می ‌دهد. این دریچه، یک آنزیم متابولیک به نام FBP۱ است که فرآیند گلوکونئوژنز را کنترل می کند؛ فرآیندی که در آن کبد، در طول خواب، گلوکز را ترشح می کند تا ذخیره گلوکز در جریان خون را ثابت نگه دارد.

کمبود FBP۱، به ویژه زمانی که بدن، گرسنه است، می تواند منجر به هیپوگلیسمی شدید شود. برای درک بهتر نقش FBP۱، محققان یک مدل موش با کمبود FBP۱ خاص کبد ایجاد کردند. موش ‌ها تا زمانی که روزه نگرفته بودند، شرایط طبیعی و سالمی داشتند؛ اما گرسنگی، منجر به هیپوگلیسمی شدید و ناهنجاری ‌های کبدی و چربی خون بالا در این موش ها شد.

علاوه بر این یافته ها نشان داده اند:FBP۱ نقش های متعددی دارد؛ از جمله مهار پروتئین کیناز AKT که مجرای اصلی فعالیت انسولین است. محققان افزوده اند، FBP۱، AKT را کنترل می کند و از واکنش بیش از حد انسولین، هیپوگلیسمی و بیماری کبد چرب حاد محافظت می کند.

یافته های تحقیقاتی ممکن است در توسعه استراتژی های درمانی جدید برای جلوگیری از تولید بیش از اندازه انسولین و پیامدهای سوء آن، مفید باشند. یافته های تحقیقاتی در مجله Cell Metabolism منتشر شده اند.